在乳癌細胞內： Cyclin D像啟動鑰匙，CDK4／6像細胞分裂引擎。兩者結合後，會使原本負責踩煞車的 Rb蛋白失去作用，細胞於是從G1期進入S期，開始複製DNA並繼續分裂

標靶藥物。腫瘤細胞表面常有表皮生長因子第二型受體 (HER2) 的過度表現，而 Trastuzumab emtansine (T-DM1) 是鎖定 HER2 的抗體藥物複合體。Trastuzumab 這種單株抗體會選擇性結合到 HER2 上，並釋放含有 DM1 的細胞毒性代謝物。

Alpelisib 是一種小分子磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 抑制劑，對 PI3Kα 具有選擇性（且強）抑制作用。 PI3K 催化 α 亞基 (PI3KCA) 的基因突變導致活化 PI3Kα 和 Akt 訊號傳導、造成細胞轉化和腫瘤生成。

香環轉化酶抑制劑 (Aromatase inhibitor)，降低激素生成，進而抑制腫瘤生長。

Atezolizumab 是免疫檢查點抑制劑，屬於人類IgG1的單株抗體，此種藥品會與腫瘤上的PD-L1蛋白結合，而PD-L1是一種腫瘤細胞上的免疫檢查蛋白，該蛋白會降低人體內T細胞攻擊腫瘤的能力。

轉移性大腸直腸癌 ，兩項大型III期試驗證明口服Capecitabine療效不劣於傳統靜脈5-FU/LV方案，且腫瘤縮小反應率更高。

標靶藥品。能選擇性抑制癌症細胞訊息傳遞路徑中重要的蛋白質激酶AKT，並阻擋PI3K/AKT/mTOR路徑中的異常活化訊號，進而達成抑制癌症增生之效果。

細胞毒性藥物。為第二代白金複合物，可鑲嵌到細胞的 DNA 上，影響 DNA 的合成，造成細胞死亡。

細胞毒性藥物。可鑲嵌到細胞的DNA 上，抑制DNA、RNA 及蛋白質合成，造成細胞死亡。

細胞毒性藥物。為第一代白金複合物，可鑲嵌到細胞的 DNA 上，影響 DNA 的複製合成，造成細胞死亡。