poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) enzyme inhibitor(多聚ADP核醣聚合酶抑制劑)PARP酶與DNA的轉錄、細胞週期調控以及DNA修復有關。

競爭性地結合至腫瘤細胞的雌激素受體，抑制雌激素的作用。但在某些器官(例如：骨頭)則為雌激素作用劑，因此有避免骨質疏鬆的效果。

Tarlatamab 是一種雙特異性 T 細胞接合劑，其作用方式為：結合 DLL3：抗體的一個臂膀結合到 DLL3，該蛋白主要在小細胞肺癌腫瘤細胞上表達。另一個臂部與 T 細胞上的 CD3 結合。

Tegafur/Uracil (UFT ® ) 優富多膠囊 就像是一組由『隱形炸彈』和『強力護衛』組成的抗癌特攻隊： 1. 隱形炸彈 (Tegafur)：它在吃進體內時尚未啟動，到了肝臟才會慢慢轉化為真正的抗癌炸彈——5-FU。5-FU 的長相非常類似癌細胞分裂生長時所必需的營養原料（正常尿嘧啶），癌細胞會誤將它吃下肚，進而破壞癌細胞的 DNA 與 RNA 製造工廠，使癌細胞無法分裂而凋亡。 2. 強力護衛 (Uracil)：人體內有一種專門清除 5-FU 的巡邏解毒酵素（稱為 DPD）。如果單吃炸彈，80% 以上都會被巡邏隊瞬間攔截瓦解。因此，藥物中加入了大量的『護衛誘餌』——Uracil（尿嘧啶）。Uracil 會率先吸引所有巡邏酵素的注意並佔據它們，使 5-FU 炸彈免於被過早摧毀，得以在腫瘤細胞內長時間維持足夠的濃度來消滅腫瘤，達到低劑量、長效持久且減少全身副作用的效果。

間質上皮轉化因子(MET) 外顯子第十四段跳讀為一種基因突變，使癌細胞得以持續增生複製。

1. 晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌 (ESCC) 二線治療：單藥用於化療進展後之成人患者。

Topotecan作用在細胞週期的S期，此藥物會與拓撲異構酶I（topoisomerase I）結合，使DNA單股斷裂，無法修復，導致癌細胞死亡。

化療藥物。本藥為海洋生物渦形海鞘所萃取出之抗癌藥物，能與癌細胞的DNA結合，並抑制特定的基因表達功能及干擾DNA修補機制，導致癌細胞凋亡。另一方面，本藥也能減少腫瘤環境中的生長因子，達到更佳的抗癌效果。

Trametinib抑制MEK激酶，此細胞訊號調控細胞分裂，抑制此激酶可減緩癌細胞分裂，造成細胞凋亡。

腫瘤細胞表面常有表皮生長因子第二型受體(HER2) 的過度表現，這就像一種特別的印記( 抗原)。Trastuzumab 這種單株抗體會選擇性結合到表皮生長因子第二型受體(HER2) 上，進而抑制腫瘤細胞生長。