細胞毒性藥物。為第二代白金複合物，可鑲嵌到細胞的 DNA 上，影響 DNA 的合成，造成細胞死亡。

Dabrafenib 選擇性抑制某些蛋白激酶 B-raf (BRAF)突變。 BRAF V600 突變會激活 BRAF 路徑； 通過 BRAF 抑制，dabrafenib會抑制腫瘤細胞生長。

細胞毒性藥物。可結合到細胞的DNA 上，抑制DNA、RNA及蛋白質的合成，造成細胞死亡。

標靶藥物。抑制血管內皮生長因子受體，阻止腫瘤的微血管形成，以延緩腫瘤的生長或轉移。可干擾腫瘤細胞內訊息傳遞，進而抑制腫瘤細胞以及血管增生。

Lorlatinib是一種可逆的有效第三代酪氨酸激酶抑製劑，標靶ALK和ROS1。 它具有高度的選擇性，克服了已知的抗ALK突變，並可穿透了腦血腦屏障。Lorlatinib對ALK酶的多種突變都具有抗腫瘤活性，包括在使用Crizotinib 和其他ALK抑製劑，但疾病進展，檢測到的某些突變。

RET蛋白為一種酪氨酸激酶，突變後能夠持續活化，導致導致癌細胞不斷增殖。Pralsetinib為RET抑制劑，能選擇性地抑制腫瘤細胞的RET蛋白，阻止下游的增生訊息傳遞，進而達到抗癌的效果。

標靶藥物。高度選擇性anti-RET激酶抑制劑，抑制wild-type RET, multiple mutated RET isoforms, VEGFR1 and VEGFR3, FGFR1,2,3。

標靶藥物。多重酪胺酸酶抑制劑，抑制腫瘤細胞以及血管增生。作用目標包含細胞內酪胺酸酶(CRAF, BRAF, and mutant BRAF)及表面胺酸酶受體(VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-beta, cKIT, FLT-3, RET, and RET/PTC)。

Trametinib抑制MEK激酶，此細胞訊號調控細胞分裂，抑制此激酶可減緩癌細胞分裂，造成細胞凋亡。

標靶藥物。多重酪胺酸酶抑制劑，可干擾腫瘤細胞內訊息傳遞，進而抑制腫瘤細胞以及血管增生。作用目標包含EGFR、VEGF、RET、BRK、EPH kinase receptors、SRC kinase receptors。