首項能延長存活之免疫療法藥物。2011年以前的免疫療法藥物無論有無合併他種藥物，僅能改善PFS，無法證實能顯著延長OS。而Ipilimumab在幾乎無藥可治的轉移性黑色素瘤上，能有突破性的改善。治療3個月後開始有療效產生，2年後部分病人能的疾病能達到長期控制(plateau phase)。

癌症免疫療法藥物。作用於免疫檢查點，增加抗原呈現細胞對T淋巴細胞的活化作用，引發T細胞的活化與增生，藉由強烈的免疫反應，進而抑制或殺死腫瘤。

對轉移性和輔助大腸直腸癌 (CRC)化療的歷史回顧。 Heidelberger 及其同事在 1957 年發現 (5-FU)、隨後發現leucovorin 會增強 5-FU 細胞毒性、新型化療藥物的出現，topoisomerase I inhibitor : irinotecan, the plati…

細胞毒性藥物。喜樹鹼的類似物，可以抑制細胞分裂過程中所需的一種酶，進而造成DNA雙股斷裂和細胞死亡。

1980年代CD38的發現。免疫學家Reinherz與Schlossman發現CD38為一種T細胞活化時會表現的蛋白，隨後發現在幾乎所有的漿細胞與癌化的骨髓瘤都具有高表達，因此可以作為骨髓瘤藥物發展之潛在標的。

標靶抗體藥物。能與骨髓瘤細胞上大量表現的CD38蛋白進行結合，抑制其弱化免疫之效果，並吸引免疫細胞對骨髓瘤細胞啟動攻擊，達到抗癌效果。本藥需與其他抗骨髓瘤藥物進行組合療法。

細胞毒性藥物。可中斷細胞進行有絲分裂，進而造成腫瘤細胞死亡。適應症 轉移性或局部晚期乳腺癌：靜脈注射：40 mg/m2 每 3 週一次，作為單一療法或與capecitabine聯合使用； 持續至疾病進展或不可接受的毒性。 IV：輸注3小時。

適應症 : 轉移性或局部晚期乳腺癌：靜脈注射：40 mg/m2 每 3 週一次，作為單一療法或與capecitabine聯合使用； 持續至疾病進展或不可接受的毒性。

治療成人多發性骨髓瘤(Multiple myeloma, MM)，並至少用過一線的治療方式。（2015年）

標靶藥物。為一種蛋白酶體（proteasome）抑制劑。細胞中即將被分解的蛋白質被標記後，會藉由蛋白酶體加以清除。Ixazomib口服後水解成的活性代謝物可逆性抑制此蛋白酶體的作用，而阻斷細胞訊息傳遞路徑，因此達到抑制腫瘤細胞生長，誘使細胞凋亡。