發布日期:2025-11-14 更新日期:2025-11-24
化學治療是一種全身性治療,使用強效藥物來殺死快速生長的細胞,包括癌細胞。由於藥物通過血液循環,它們可以到達並摧毀已擴散至全身、遠離原發腫瘤部位的癌細胞 。對於卵巢癌,化療是治療的重要組成部分,與手術結合使用,以最大化消除疾病的機會。
化療可以在治療時間軸的不同點進行,具體取決於病人的特定情況:
輔助性化療: 這是最常見的用法。它在手術後給予,以根除任何可能殘留的微小癌細胞。目標是降低癌症復發的風險 。
前導性化療 (Neoadjuvant chemotherapy, NACT): 這是在手術前給予的化療。它通常推薦給患有晚期(第三或第四期)疾病的女性,其腫瘤負荷過大,以至於初次手術不太可能成功達到最佳減積。NACT 可以使腫瘤縮小,使外科醫生之後更容易將其完全切除。這種方法可以提高最佳減積率 。一個典型的前導性化療計劃包括 3 到 4 個週期的化療,然後是間歇性減積手術,恢復後再進行額外 3 個或更多週期的化療 。
復發性疾病的治療:化療也是初次治療後復發的卵巢癌的主要治療方法。
使用的具體藥物取決於卵巢癌的類型。聯合化療,即同時使用兩種或多種藥物,通常比單一藥物更有效 。
下表概述了最常見的化療方案。
| 癌症類型 | 方案名稱/藥物 | 典型用途 | 給藥方式 |
| 上皮癌 | Carboplatin + Paclitaxel (Taxol) 或 Carboplatin + Docetaxel (Taxotere) | 新診斷癌症的一線治療;也用於對鉑金類藥物敏感的復發病例 。 | 靜脈注射 (IV) |
| 生殖細胞瘤 | BEP: Bleomycin + Etoposide + Cisplatin | 大多數生殖細胞瘤的一線治療 。 | 靜脈注射 (IV) |
| 生殖細胞瘤 | Carboplatin + Etoposide | 對於一種稱為「dysgerminoma」的特定亞型,是一種毒性較低的選擇 。 | 靜脈注射 (IV) |
| 基質瘤 | Carboplatin + Paclitaxel 或 BEP 方案 | 使用頻率較低,但對於晚期或復發性基質瘤是一種選擇 。 | 靜脈注射 (IV) |
雖然大多數化療是靜脈注射給予的,但對於卵巢癌還有其他給藥方式:
靜脈注射 (IV) 化療: 這是標準方法。藥物直接注入靜脈,通常通過植入胸部皮下的人工血管(port-a-cath)進行長期靜脈通路 。
腹腔內 (IP) 化療: 對於一些已達最佳減積的第三期病人,化療藥物可通過另一種類型的人工血管和導管直接輸送到腹腔(腹膜腔)內。這種方法使得更高濃度的藥物能直接接觸腹部任何殘留的癌細胞。雖然一些研究顯示 IP 化療有存活優勢,但它也與更嚴重的副作用相關,如腹痛和感染,並不適合所有病人 。
腹腔溫熱灌注化療 (HIPEC): 這是一種在手術時進行的專業且密集的程序。在外科醫生完成減積手術後,將加熱的、無菌的化療溶液在腹腔內循環一段時間,然後再縫合切口。熱量被認為可以增強化療藥物的抗癌效果 。
過去十年中,卵巢癌治療最重大的進展之一是標靶治療的發展。與傳統化療影響所有快速分裂的細胞不同,標靶藥物被設計為「智慧藥物」,能夠識別並攻擊癌細胞獨有的分子特徵。這種精準的方法可以為合適的病人帶來更高的療效,並且通常伴隨著一套不同且更易於管理的副作用。
PARP 抑制劑的開發,為卵巢癌帶來了劃時代的變革。它特別針對帶有 BRCA 突變及其他腫瘤 DNA 修復機制缺陷的女性,提供了精準且高效的治療選項。
作用機制: 正常細胞有多種修復其 DNA 損傷的途徑。BRCA 基因是其中一種稱為「同源重組修復」途徑的關鍵參與者。PARP 酶則參與另一種備用修復途徑。在已經有缺陷的 BRCA 基因的癌細胞中,主要的修復途徑已經損壞。當給予 PARP 抑制劑時,它會阻斷備用途徑。由於兩個修復系統都被禁用,癌細胞無法修復 DNA 損傷,從而導致其死亡—這一概念被稱為「合成致死」。
在治療中的角色: PARP 抑制劑最常用於維持治療。這意味著它們被給予對鉑金類化療有完全或部分反應的病人。其目標不是治療活躍、生長的疾病,而是延長緩解期,延遲或預防癌症復發 。它們以每日口服藥的形式服用 。
下表總結了三種主要的 FDA 核准的 PARP 抑制劑及其在卵巢癌維持治療中的美國FDA批准用途。
| 藥物名稱 | 癌症期別 | 治療線別 | 臨床研究內對生物標記要求 |
| Olaparib (Lynparza) | 第3/4 期 | 一線維持治療 | 遺傳性或腫瘤 BRCA1/2 突變 。 |
| Olaparib (Lynparza) + Bevacizumab | 第3/4 期 | 一線維持治療 | BRCA1/2 突變或 HRD 陽性腫瘤 。 |
| Niraparib (Zejula) | 第3/4 期 | 一線維持治療 | 無需生物標記 。 |
| Olaparib, Rucaparib, Niraparib | 第3/4 期 | 二線或後線維持治療 | 對於復發性疾病無需生物標記 。 |
腫瘤和任何活組織一樣,需要血液供應才能生長和擴散。它們通過發出促進新血管生長的信號來實現這一點,這個過程稱為血管新生。抗血管新生藥物通過阻斷這些信號來發揮作用。
Bevacizumab (Avastin): 這是一種單株抗體,靶向一種名為血管內皮生長因子 (VEGF) 的蛋白質,這是新血管形成的關鍵信號 。通過阻斷 VEGF,bevacizumab 可以使腫瘤缺乏生長所需的氧氣和營養。它通過靜脈注射給藥。 對於晚期卵巢癌女性,bevacizumab 通常會加入標準的一線化療方案中,然後單獨作為維持治療持續一段時間 。
隨著科學家對不同卵巢癌分子驅動因素的了解越來越多,新的標靶療法正在被開發和批准用於特定的病人群體,通常是針對那些對標準治療不再有反應的復發性癌症。這些藥物的適用性取決於通過先進的腫瘤檢測找到特定的生物標記 。例子包括:
Mirvetuximab soravtansine (ELAHERE): 用於對鉑金類藥物有抗藥性且葉酸受體 α (FRα) 蛋白水平高的腫瘤。
Larotrectinib (Vitrakvi): 用於具有罕見基因變異 NTRK 基因融合的腫瘤。
Trastuzumab deruxtecan (Enhertu): 用於 HER2 陽性的晚期、鉑金類抗藥性腫瘤。
免疫系統有一系列「檢查點」——免疫細胞上的蛋白質,需要被活化或抑制以啟動免疫反應。這是一種正常的安全機制,以防止免疫系統攻擊身體的健康細胞。一些癌細胞學會了利用這個系統,通過產生與這些檢查點結合的蛋白質,有效地「踩下」免疫系統的「煞車」,使自己對攻擊隱形 。
對於大多數卵巢癌病人而言,免疫治療尚未成為標準治療的一部分。這是因為大多數卵巢腫瘤被認為是「冷」的,意味著它們內部沒有很多免疫細胞,也不會引發強烈的免疫反應。然而,對於一個小而特定的病人亞群,免疫治療可能是一個有效的選擇 。
適用性不是由癌症的分期或細胞類型決定,而是由腫瘤組織中是否存在特定的分子生物標記決定。這些生物標記表明,一旦煞車被釋放,腫瘤更有可能被免疫系統識別。關鍵的生物標記是:
錯配修復缺陷 (dMMR) 或 高度微衛星不穩定性 (MSI-H): 這些是有缺陷的 DNA 修復系統的標記,導致癌細胞中突變數量非常高。這些大量的突變可以使癌細胞對免疫系統看起來更「外來」。雖然在卵巢癌中總體上不常見,但 dMMR/MSI-H 在與林奇氏症候群相關的腫瘤中更為常見 。
高腫瘤突變負荷 (TMB-H): 這是腫瘤內突變數量高的另一項指標,也可能使其成為免疫治療的更好目標 。
以下免疫檢查點抑制劑被批准用於腫瘤檢測出這些特定生物標記的卵巢癌病人,通常是在癌症對先前治療已產生進展後 :
目前,免疫治療在卵巢癌中的應用仍較為有限,因此不宜將其視為普遍適用的方法。相關臨床試驗正在評估結合化療或 PARP 抑制劑等其他治療手段,提升更多卵巢腫瘤對免疫治療反應的可行性。
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