標靶藥物。高度選擇性anti-RET激酶抑制劑，抑制wild-type RET, multiple mutated RET isoforms, VEGFR1 and VEGFR3, FGFR1,2,3。

Sotorasib 是一種 KRASG12C 的抑制劑，KRASG12C 是一種腫瘤特有、突變致癌形式的 RAS GTP酶 (KRAS)。Sotorasib 會與 KRASG12C 獨特的半胱胺酸形成不可逆的共價鍵，讓蛋白酶保持在非活性狀態，可在不影響野生型 KRAS 的情況下防止下游訊息傳遞。

Tarlatamab 是一種雙特異性 T 細胞接合劑，其作用方式為：結合 DLL3：抗體的一個臂膀結合到 DLL3，該蛋白主要在小細胞肺癌腫瘤細胞上表達。另一個臂部與 T 細胞上的 CD3 結合。

Tegafur/Uracil (UFT ® ) 優富多膠囊 就像是一組由『隱形炸彈』和『強力護衛』組成的抗癌特攻隊： 1. 隱形炸彈 (Tegafur)：它在吃進體內時尚未啟動，到了肝臟才會慢慢轉化為真正的抗癌炸彈——5-FU。5-FU 的長相非常類似癌細胞分裂生長時所必需的營養原料（正常尿嘧啶），癌細胞會誤將它吃下肚，進而破壞癌細胞的 DNA 與 RNA 製造工廠，使癌細胞無法分裂而凋亡。 2. 強力護衛 (Uracil)：人體內有一種專門清除 5-FU 的巡邏解毒酵素（稱為 DPD）。如果單吃炸彈，80% 以上都會被巡邏隊瞬間攔截瓦解。因此，藥物中加入了大量的『護衛誘餌』——Uracil（尿嘧啶）。Uracil 會率先吸引所有巡邏酵素的注意並佔據它們，使 5-FU 炸彈免於被過早摧毀，得以在腫瘤細胞內長時間維持足夠的濃度來消滅腫瘤，達到低劑量、長效持久且減少全身副作用的效果。

間質上皮轉化因子(MET) 外顯子第十四段跳讀為一種基因突變，使癌細胞得以持續增生複製。

Trametinib抑制MEK激酶，此細胞訊號調控細胞分裂，抑制此激酶可減緩癌細胞分裂，造成細胞凋亡。

Tremelimumab由美國FDA首次核准於2022年10月21日，用於不可切除的肝細胞癌 (uHCC)，須與Durvalumab聯合施用。在肝癌中採一次性劑量的方案。

TS-1內含三種成分，其中Tegafur是5-FU的前驅物質，在體內經化學作用以後會轉變為5-FU，抑制腫瘤細胞生長。而Gimeracil 會抑制將5-FU代謝的酶，可使5-FU不會被快速代謝掉，延長5-FU在體內作用的時間。

Vemurafenib 是一種低分子量口服 BRAF 激酶抑制劑（強效），通過抑制某些待有BRAF 突變（包括具有 V600E 突變的 BRAF）的激酶活性來抑制黑色素瘤的生長，從而阻止具有突變的黑色素瘤細胞的增生。 它對野生型 BRAF 細胞沒有效。

抑制癌細胞複製時，細胞分裂中所需的微管，使其無法組裝而中斷細胞進行有絲分裂，並促進癌細胞自噬而亡，達到抗癌的效果。