甲狀腺髓樣癌（局部晚期或轉移性），一天一次300mg，持續服用直至疾病進展或出現不可接受的毒性。

標靶藥物。多重酪胺酸酶抑制劑，可干擾腫瘤細胞內訊息傳遞，進而抑制腫瘤細胞以及血管增生。作用目標包含EGFR、VEGF、RET、BRK、EPH kinase receptors、SRC kinase receptors。

常見適應症 (藥物於2011年FDA允許上市) ：治療開始前需確定腫瘤有 BRAF V600 突變

Vemurafenib 是一種低分子量口服 BRAF 激酶抑制劑（強效），通過抑制某些待有BRAF 突變（包括具有 V600E 突變的 BRAF）的激酶活性來抑制黑色素瘤的生長，從而阻止具有突變的黑色素瘤細胞的增生。 它對野生型 BRAF 細胞沒有效。

藥物歷史故事 ：BCL2 源自於 1984 年在賓州大學醫學院 Croce教授的實驗室確定為 B 細胞淋巴瘤濾泡變異型病人攜帶的 t(14;18) 易位斷點區域內的靶標位置，因而得名。因染色體重排發生於BCL2 啟動子附近的免疫球蛋白重鏈增強子，導致 BCL2 過度表達。

細胞會因為受到損傷而進行細胞凋亡，BCL-2蛋白會抑制細胞的凋亡，急性骨髓白血病或慢性淋巴白血病，是因為過度表現BCL-2蛋白而使細胞不會死亡，造成化學治療的抗藥性。Venetoclax能夠直接抑制BCL-2蛋白，恢復細胞凋亡的路徑，讓癌細胞自然凋亡或增加化學治療的效果。

非何杰金氏淋巴瘤：淋巴細胞淋巴瘤、組織細胞淋巴瘤和晚期蕈狀肉芽腫；細胞毒性藥物。抑制微小管形成，中斷細胞有絲分裂，進而造成腫瘤細胞死亡。

Vinblastine(長春花鹼)於 1956 年由 兩位美國科學家Robert Noble 和 Charles Wall 首次從長春花植物（Catharanthus roseus）中分離出來的，隨後在1957年分離出長春新鹼 (Vincristine)。

常春花鹼約於1950年代從植物Catharanthus roseus提煉出來，一開始原本欲用於糖尿病治療，但效果不彰，意外發現其有骨髓抑制效果，並將其用於白血病的研究。

細胞毒性藥物。抑制微小管形成，中斷細胞有絲分裂，進而造成腫瘤細胞死亡。致吐性：輕度致吐 (有< 10%的病人會發生嘔吐)。