常見適應症 : 2021年FDA 首次治療成年非小細胞肺癌，其腫瘤具有 KRAS G12C 的特定基因突變，並且接受過至少一種全身治療。 這是第一個獲得具有 KRAS 突變的腫瘤的標靶治療，KRAS 突變約佔非小細胞肺癌突變的 25%。 KRAS G12C 突變約佔非小細胞肺癌突變的 13%。

Sotorasib 是一種 KRASG12C 的抑制劑，KRASG12C 是一種腫瘤特有、突變致癌形式的 RAS GTP酶 (KRAS)。Sotorasib 會與 KRASG12C 獨特的半胱胺酸形成不可逆的共價鍵，讓蛋白酶保持在非活性狀態，可在不影響野生型 KRAS 的情況下防止下游訊息傳遞。

胃腸道間質瘤 (GIST)：口服50 毫克，每天一次，持續 4 週，為期 6 週的治療週期（服用 4 週，停藥 2 週），直至疾病進展或出現不可接受的毒性副作用。

標靶藥物。多重酪胺酸酶抑制劑，抑制腫瘤細胞以及血管增生。包括血小板衍生生長因子（PDGFRα 和 PDGFRβ）、血管內皮生長因子（VEGFR1、VEGFR2 和 VEGFR3）、FMS 樣酪氨酸激酶-3（FLT3）、聚落刺激因子1(colony stimulating factor 1, CSF-…

CD19 抗原於 1983年被發現，在幾乎所有不同成熟階段的 B 細胞上均有表現，但表現量不如 CD20 多。早期 anti-CD19 抗體的開發效果有限，因此科學家開始尋求效力更強的療法。

標靶單株抗體。本藥能專一性地與B淋巴癌細胞上的CD19蛋白結合，並吸引免疫細胞攻擊帶有CD19標記的癌細胞，達到抗癌效果。其中，CD19是B細胞上的跨膜蛋白，在B細胞受體（BCR）相關的訊號傳遞中扮演重要角色。

在1963年，由Chambon、Weill和Mandel首次識別出名為“PARP”的酶。最初PARP的功能並不十分清楚。1980年代：研究闡明了PARP在DNA損傷反應中扮演著關鍵角色，特別是通過基礎切除修復與修復單股斷裂。

poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) enzyme inhibitor(多聚ADP核醣聚合酶抑制劑)PARP酶與DNA的轉錄、細胞週期調控以及DNA修復有關。

競爭性地結合至腫瘤細胞的雌激素受體，抑制雌激素的作用。但在某些器官(例如：骨頭)則為雌激素作用劑，因此有避免骨質疏鬆的效果。

乳腺癌切除後，無癌細胞下，目的降低風險（停經前和停經後高風險女性）：口服：每天20毫克，持續5年。