第一章、胃部與胃癌總覽
發布日期：2026-07-13
1.1 胃部 (Stomach) 之解剖構造[1][2]
胃是消化道中最膨大的部分，向上連接腹段食道 (Abdominal esophagus)，向下則連接十二指腸 (Duodenum) ，並在外觀上呈現J形。解剖位置上橫跨了上腹區、臍區以及左季肋區。
胃部共分為以下四個區域：
賁門 (Cardia)：連接腹段食道進入胃部的開口與周圍區域。約15%的胃癌發生於賁門。
胃底 (Fundus)：位於賁門口向左上凸出的胃部區域。
胃體 (Body)：胃部體積最大的中央主體區域。約85%胃癌發生於胃體或幽門竇。
幽門 (Pylorus)：位於胃的最末端，向下連接十二指腸。可再細分為幽門竇 (Pyloric antrum) 與幽門管 (Pyloric canal)。
幽門括約肌 (Pyloric sphincter)：幽門管壁一圈增厚的環形平滑肌，圍繞胃末端出口（幽門口 Pyloric orifice）。幽門口大約位於人體中線稍偏右側，其水平面正好通過第一腰椎 (L1) 的下緣。
胃的其他重要結構特徵：
胃大彎 (Greater curvature)：胃部左下側的大弧度邊緣，是胃脾韌帶 (Gastrosplenic ligament) 與大網膜 (Greater omentum) 的附著點。
胃小彎 (Lesser curvature)：胃部右上側的較短邊緣，是小網膜 (Lesser Omentum) 的附著點。
賁門切跡 (Cardial notch)：食道進入胃部時，在兩者左側夾角所形成的上方銳角。
角切跡 (Angular incisure)：位於胃小彎上、胃體與幽門部交界處的明顯轉折凹陷。
表1.1 胃部各組織層級的生理分工
| 組織分層 | 解剖結構 | 細胞分布類型 | 核心生理功能 |
| 表面上皮層 (Surface epithelium) |
上皮層向內凹形成胃小凹 | 表面黏液細胞 | 分泌黏液與碳酸氫根離子 (HCO3-)，形成黏膜屏障，防範胃酸自我腐蝕 |
| 分佈於胃底、胃體的胃腺深處 | 壁細胞 (Parietal cells) | ①分泌胃酸：經由H+/K+ ATPase分泌鹽酸 (HCl)，提供強酸環境以達殺菌、活化酶原、變性蛋白質之作用。②分泌內在因子：協助小腸末端吸收維生素B12 | |
| 位於胃底腺的基部 | 主細胞 (Chief cells) | 分泌胃蛋白酶原 (Pepsinogen)。此酶原接觸胃酸後活化，進而將蛋白質水解為多肽 | |
| 分佈於胃底與胃體之胃腺 | 類腸嗜鉻細胞(Enterochromaffin-like cells) | 受胃泌素刺激時釋放組織胺，並作用於壁細胞，進而促進胃酸分泌 | |
| 分佈於幽門部之胃腺 | G細胞 | 分泌胃泌素 (Gastrin)，可直接活化壁細胞，或刺激ECL細胞釋放組織胺 | |
| D細胞 | 當胃腔酸度過高時活化，分泌體抑素 (Somatostatin)，抑制G細胞釋放胃泌素 | ||
| 固有層(Lamina propria) | 由疏鬆的結締組織組成 | 容納胃腺與微血管供應提供免疫防禦與局部物質運輸 | |
| 黏膜肌層(Muscularis mucosa) | 由薄層平滑肌組成 | 負責黏膜層的局部微弱運動，促進胃腺分泌物的排出 | |
| 黏膜下層 | 含有豐富血管、淋巴管及梅斯納神經叢 (Meissner's plexus) | 神經叢負責支配與調控胃腺的腺體分泌以及局部血管擴張與血流量 | |
| 內斜肌層(Inner oblique layer) | 胃部獨有的肌肉層 | 負責進行強而有力的往復攪拌，將食團物理性研磨成食糜 | |
| 中環肌層(Middle circular layer) | 律動性收縮構成節段運動 | 負責混合食糜並調控推進速度；於末端增厚形成幽門括約肌，管制胃排空 | |
| 肌肉夾層 | 夾於環肌與縱肌層之間 | 奧氏神經叢 (Myenteric plexus) | 主導整個胃腸道的機械蠕動 |
| Cajal間質細胞 (ICC) | 胃腸道的天然節律器，產生慢波電位 | ||
| 外縱肌層(Outer longitudinal layer) | 律動性收縮構成蠕動波 | 負責引導食糜單向前進 | |
| - | 胃壁最外層的腹膜褶皺與結締組織 | 起到包裹、保護、固定胃部器官並減少與周圍臟器摩擦的作用 | |
1.2 胃癌的致癌機制與危險因子
1.2.1 胃黏膜病變進程[3]
腸型胃癌 (Intestinal type gastric cancer) 病變機制的發展歷史：1930至1960年代的多項流行病學研究顯示，高胃癌發病率地區的居民，其胃黏膜切片具有腸道細胞型態轉變 (intestinal metaplasia 或稱為腸化生) 的盛行率越高，顯示兩者的相關性。再經過20多年的病理與臨床研究，最終科學家們將此胃黏膜進展整理為Correa cascade。
Correa cascade模型：正常胃黏膜發展為胃癌會經歷多個階段的組織學變化。先經由慢性發炎造成之腺體組織萎縮，進而引發腸道細胞型態轉變 (intestinal metaplasia)，最終導致異常增生與癌變之過程。其進展依序為如表1.2.1。
模型侷限性：然而此類病變過程僅適用於腸型 (Intestinal type) 胃癌；而瀰漫型 (Diffuse type) 胃癌則與細胞黏合蛋白 (Cadherin) 相關基因之突變 (如CDH1突變)高度相關，其致病過程與慢性發炎則無直接相關性。
表1.2.1 Correa cascade胃黏膜病變之各階段
| 胃黏膜病變進程階段 | 該階段的微環境與病理表現 |
| 正常胃黏膜 (Normal gastric mucosa) | 健康的胃黏膜尚未受到環境壓力或是感染造成之發炎反應影響，通常僅含有極少數的單核球 |
| 非萎縮性胃炎 (Non-atrophic gastritis, NAG) | 胃黏膜固有層中與慢性發炎相關的單核球、以及與急性發炎相關之中性球的浸潤增加。而發炎的嚴重程度與幽門螺旋桿菌之菌株毒力高低密切相關 |
| 多處萎縮性胃炎 (Multi-focal atrophic gastritis, MAG) | 黏膜若發生腺體組織流失，則稱為萎縮性變化 (atrophy)。其萎縮程度可透過血中胃蛋白酶原 (pepsinogen) I與II濃度的比值來評估，比值越低代表腺體流失越多 |
| 完全型腸上皮化生 (intestinal metaplasia of the complete type) | 腸上皮化生代表胃黏膜上皮細胞轉變為腸道上皮細胞，病理上可發現具有微絨毛表現，有利於吸收營養物質；另一方面則會表現腸消化酶。 |
| 不完全型腸上皮化生 (intestinal metaplasia of the incomplete type) | 細胞轉變為類似於結腸上皮細胞，不具有刷狀緣，且失去腸消化的表現。 |
| 低惡性度異型增生 (low-grade dysplasia) | 異型增生的上皮細胞會表現出核增大、細胞核顏色變深且排列擁擠的現象，且細胞分裂頻繁。 |
| 高惡性度異型增生 (high-grade dysplasia) | 此階段分化程度不完全，其不完全程度與腫瘤惡性度相關。 |
| 浸潤性胃腺癌 (invasive adenocarcinoma) | 此階段的腫瘤細胞已具有降解基質的能力，並足以穿透基底膜 |
1.2.2 幽門螺旋桿菌 (H. pylori) 與胃癌之關聯[4]
最強危險因子：幽門螺旋桿菌感染是胃癌最強烈的危險因子 (高達75%的歸因風險)，已被WHO認定為第一級致癌物。雖然全球有半數人口受其感染，但受感染者中最終發展為胃癌的比例約為3%。
致癌機轉：幽門螺旋桿菌分泌的脂細胞毒素相關蛋白A (Cytotoxin-associated gene A, CagA) 與空泡毒素A (Vacuolating cytotoxin A, VacA)，會破壞宿主細胞的DNA並啟動細胞存活訊息傳遞路徑，進而誘導癌變。
幽門螺旋桿菌菌株之不同將影響致癌風險：
高風險菌株：帶有CagA蛋白陽性且VacA蛋白為s1m1型的菌株，與癌前病變的進展及胃癌的發生具有高度相關。
低風險菌株：帶有CagA蛋白陰性且VacA蛋白為s2m2型的菌株，其造成之萎縮性胃炎致癌風險較低。
1.2.3 遺傳因子與胃癌之關聯[4]
胃癌家族病史與遺傳性
約10%的胃癌個案具有家族病史，但已知的可遺傳性突變僅佔胃癌整體的1-3%。
遺傳性瀰漫型胃癌 (Hereditary diffuse gastric cancer, HDGC)：由CDH1基因突變造成之遺傳性疾病。其特徵為病理上常有瀰漫型胃癌與乳腺小葉癌 (Lobular breast cancer) 之表現。
預防與追蹤：帶有致病性CDH1變異基因的患者應進行預防性全胃切除術 (Prophylactic total gastrectomy)。但不同家族間胃癌風險的差異性、臨床監測技術的進步，並放寬了基因檢測標準，提供了更多元的內視鏡監測追蹤選項。
同源重組缺陷 (Homologous recombination deficiency, HRD) 與其他遺傳綜合症：
HRD基因突變：帶有HRD相關基因 (如ATM、PALB2、BRCA1和BRCA2) 的患者中，其胃癌的發生率顯著較高，若合併有幽門螺旋桿菌感染時，其胃癌風險會更高。
其他遺傳症候群也與較高的胃癌發病率密切相關，包括林奇症候群 ( Lynch syndrome) 以及家族性腺瘤性息肉病 (Familial Adenomatous Polyposis, FAP)。
1.2.4 其他危險因子[4]
EBV (Epstein-Barr virus) 感染
EBV感染與胃癌的關聯性：約有5-10%的胃癌個案被證實與EBV感染具有相關性。
環境、生活型態之危險因子
飲食型態：高鹽飲食 (如：鹽漬鹹魚) 已被證實參與了胃癌的致病機轉。
生活型態因子：抽菸、飲酒、高齡、社會經濟地位較低
其他因子：惡性貧血 (Pernicious anaemia)。
胃食道交界處癌 (GEJ Cancer) 的特異因子：肥胖、胃食道逆流以及Barrett氏食道 (巴雷特食道) ，這些因子與胃食道交界處癌的發生具有高度特異相關性。
1.3 胃癌之流行病學與危險因子
1.3.1 世界胃癌之流行病學資料[4]
根據2022年WHO的統計數據，每年全球胃癌新發病例超過968,000例，並導致約660,000人死亡，位列全球最常診斷癌症及癌症致死病因的第五位。
早期胃癌變化：近期數據顯示西方國家的年輕族群中，早發性胃癌的發病率有上升趨勢，可能與家族病史、幽門螺旋桿菌感染及現代飲食習慣有關。
病理分類佔比：超過95%的胃癌屬於胃腺癌。
發病位置變化：遠端胃的腸型胃癌發病率大幅下降 。然而近端胃的胃癌發病率卻呈上升趨勢，其確切機轉仍不明。而中低收入國家的胃癌發病仍以遠端胃腫瘤為主。
區域差異：儘管胃癌的全球發病率已出現顯著下降，胃癌在東亞國家的仍屬重大威脅。高發生率地區 (如東北亞、東歐、南美及中美洲) 與低發生率地區 (如西歐、北美、澳洲及撒哈拉以南非洲) 之間的發病率差距可達15至20倍 。在日本與韓國，胃癌是男性最常被確診的癌症；而在中國，胃癌則是癌症相關死亡的主要死因之一。
1.3.2 台灣胃癌之流行病學統計[5]
根據國民健康署2023年的台灣癌症登記報告，當年度胃癌新診斷人數為4518人，呈現持平趨勢，於新發癌症中位居第9位。
性別分布：胃癌以男性為主，男性發生率約為女性1.5倍，死亡率則為女性的2倍。
年齡分布：台灣胃癌患者的平均診斷年齡於60至65歲之間，高度集中於中老年族群。這與胃黏膜長期暴露於環境致癌物及慢性發炎的累積效應相關。
1.3.3 胃癌的預防與篩檢[4]
幽門螺旋桿菌 (H. pylori) 之根治性治療
核心結論：篩檢並治療幽門螺旋桿菌 (H. pylori) 能有效降低罹患胃癌的風險。
實證研究：一項納入10項隨機臨床試驗的統合分析顯示，在感染幽門螺旋桿菌的患者中，接受根除治療者的胃癌發病率為1.6%，而未接受治療者則為3.0% (RR: 0.54；95% CI: 0.40-0.72)。
其餘的胃癌預防策略：
包括減少鹽分攝取、維持健康體重、戒菸、減少飲酒以及規律運動；然而，目前仍缺乏足夠的前瞻性醫學證據來支持這些生活習慣調整的直接效益。
胃鏡篩檢：對於低發病率國家，定期胃鏡篩檢缺乏效益；但在高發病率國家，實施大眾篩檢能顯著降低胃癌相關死亡率。
在高胃癌發病率的國家，政府會針對一般大眾實施定期篩檢。
南韓：40歲以上成人，每2年接受一次胃鏡篩檢。
日本：50歲以上成人，接受一次胃鏡篩檢。
日本篩檢實證研究：一項納入80272名健康成人之世代研究顯示，在中位數13年的追蹤下，接受胃鏡篩檢群體的年死亡率降至每十萬人45例；而未接受篩檢群體組則為每十萬人99例 (HR: 0.39；95%CI: 0.30-0.51)。證實篩檢對於胃癌死亡率降低之重大貢獻。
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